大家好,今天小编来为大家解答以下的问题，关于毛细血管再充盈时间，毛细血管再充盈时间延长原因这个很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
本文目录
一、失血 *** 休克简介
目录 1拼音 2概述 3发病机理 3.1微循环缺血期（缺血 *** 缺氧期） 3.1.1正常情况 3.1.2微循环缺血期 3.1.3微循环淤血期 3.1.4微循环凝血期 3.2微循环淤血期（淤血 *** 缺氧期） 3.3微循环凝血期（播散 *** 血管内凝血） 4临床表现 5诊断 6治疗措施 7预防附： 1失血 *** 休克相关 *** 物 2治疗失血 *** 休克的穴位 3治疗失血 *** 休克的中成 *** 1拼音
shī xuè xìng xiū kè
大量失血引起休克称为失血 *** 休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化 *** 溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
微循环障碍（缺血、淤血、播散 *** 血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命 *** 因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感 *** 较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的 *** ，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键 *** 变化是交感神经——肾上腺髓质 *** 强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质 *** 休克和心源 *** 休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质 *** 兴奋；在大多数内 *** *** 休克时，内 *** 可直接剌激交感——肾上腺髓质 *** 使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管 *** 的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同 *** 血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应 *** 最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血 *** 缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。
交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素血管紧张素醛固酮 *** ，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。
此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
⑵只有20%毛细血管轮流 *** ，有血液灌流。
⑶毛细血管 *** 与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支 *** ，血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于 *** 状态，进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管 *** ，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透 *** 升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固 *** 升高，结果在微循环内产生播散 *** 血管内凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各 *** 严重功能障碍。
⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固 *** 降低；血管壁又受损害，继而发生广泛 *** 出血。
还有，溶酶体水解酶心肌抑制因子 *** 在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF）。小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞 *** 的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。
本期的主要临床表现是：皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少；因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速；神志清楚，烦躁不安等。
此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤和腹腔 *** 等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织 *** 的血流量，以保证心脑等重要 *** 的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量；另外，动静脉吻合支 *** ，静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。但是由于大部分组织 *** 因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。
这时微循环变化的机理可概括如下（图2）：
在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应 *** 降低），毛细血管大量 *** ，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受 *** 较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；③微血管壁通透 *** 升高，血浆渗出，血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞 *** ，白细胞嵌塞，血小板粘附和 *** 等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。
由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病 *** 肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压小，脉细速；心脑因血液供给不足，ATP生成减少，而表现为心收缩力减弱（心音低），表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散 *** 血管内凝血。这时微循环变化的机理可概括如下（图3）：
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白 *** 血栓形成，并常有局灶 *** 或弥漫 *** 出血；组织细胞因严重缺氧而发生变 *** 坏死。
播散 *** 血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散 *** 血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散 *** 血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散 *** 血管内凝血。
1.应激反应使血液凝固 *** 升高。致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和 *** 能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源 *** 凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞 *** ，红细胞膜内的磷脂和红细胞 *** 释出的ADP，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透 *** 升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞 *** 增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与 *** 。
4.缺氧使单核吞噬细胞 *** 功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散 *** 血管内凝血。
播散 *** 血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶 *** 纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞 *** ，因而使来自肠道的内 *** 不能被充分清除。
由于播散 *** 血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身 *** 的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内 *** 等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要 *** 的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。
容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢 *** 酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多 *** 功能衰竭。肠道粘膜对失血 *** 休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染 *** 并发症的重要发病机制。次致死量的失血对内 *** 的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内 *** 的攻击产生保护作用。
在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿 *** 反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急 *** 失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是 *** 水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。
当失血较大，引起严重的低容量 *** 休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律 *** 的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。
失血 *** 休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管 *** 管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。 *** 止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。
随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后更好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述 *** 补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。
在没有通过中心静脉 *** 管或肺动脉 *** 管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.5～1.0ml/（kg.h），正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常。
值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取 *** 补液和利尿的处理 *** ，其后果将会加重休克，导致代谢 *** 酸中毒，诱发多 *** 功能不全，甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多（如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。
*** 醛固酮增多症、颈部外伤后遗症、脑血管障碍、失血 *** 休克及肝炎等。的辅助治疗 *** 物。【用量用法】肌肉或...
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伤、大面积烧伤、剧烈呕吐及循环血容量降低而引起的休克。（3）手术前及手术中补充血容量。（4）改善微循...
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被实验和临床所证实。大量动物实验证明，无论是失血 *** 休克、输血 *** 休克，还是动脉注入枸橼酸钠液引起的休...
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治疗失血 *** 休克的中成 *** 生脉注射液
循环。迅速而全面地改善血流动力学参数，而具抗失血 *** 休克作用。延缓内 *** 的致休克 *** 和明显改善高低切速...
循环。迅速而全面地改善血流动力学参数，而具抗失血 *** 休克作用。延缓内 *** 的致休克 *** 和明显改善高低切速...
遵医嘱。《伤寒论》方之四逆汤：实验研究本方对失血 *** 休克、内毒 *** 休克、心源 *** 休克等，皆有显著对抗作用...
臣 *** 山萸肉有利尿、降血压作用，山茱萸注射液对失血 *** 休克能迅速升高血压，有抗休克作用；能增加心肌收缩...
烦躁或神志淡漠、肢冷、汗出、脉弱无力。可作为失血 *** 休克的辅助治疗 *** 物。用法与用量：口服。一次20～...
二、毛细血管充盈试验的微循环再充盈试验
常用于检查肢体末梢微循环的状况。一般选择骨面较平坦处，如额部、胸骨表面、指趾端等。用手指 *** 皮肤片刻，使皮肤苍白。正常时，松手后立即充盈转红，一般需要时间2s。若转红时间显著延长，说明末梢循环障碍，多见于休克、严重挤压伤及肢体局部动脉阻塞等。
三、毛细血管再充盈时间如何检查急急急!!!
【 *** 】患者取平卧位，使身体各部位基本与心脏处于同一水平。用手指 *** 患者指(趾)甲或额部、胸骨表面、胫骨前内侧面等皮下组织表浅部位，片刻后去除压力，观察按压局部皮肤颜色变化。【结果判定】 1．撤除压力后，局部皮肤颜色由白转红的时间≤2s为正常，试验阴 *** 。 2．由白转红时间>3s，或呈斑点状发红为试验阳 *** ，说明循环功能障碍。【临床意义】判断微循环功能状态。 1．正常人阴 *** 结果。 2．阳 *** 见于各种原因的动脉血液循环障碍，如各种原因的休克，肢体动脉梗阻 *** 变等。 3．某一肢体阳 *** ，其它肢体、部位阴 *** ，提示该肢体动脉血液减少或中断，如脉管炎等疾患。
四、手上的血管突然变得很明显
手上的血管突然变得明显，是静脉回流暂时受阻形成，可能是 *** 了上肢静脉或手的位置较低导致。这只是暂时的，不用担心。你当时头晕，估计是没吃东西导致低血糖所致，也是暂时的，不要紧。这些和是否 *** 没有关系，怀疑 *** 的话还是去用早孕试纸检测或去医院检查。
五、毛细血管充盈时间正常值
毛细血管充盈时间是一种用于评估 *** 循环 *** 功能的指标，也称为皮肤毛细血管反应时间。正常的毛细血管充盈时间在健康成年人中为2-3秒。测量毛细血管充盈时间的 *** 是通过轻轻按压手或脚上的皮肤，然后观察皮肤颜色变化和恢复原状所需的时间。
六、毛细血管充盈试验的原理
在血容量充足、毛细血管功能正常时，毛细血管 *** ，有大量血液通过，因而于表浅部位皮肤呈潮红色。对皮肤施加一定压力后，局部毛细血管血流中断，血液被挤向周围，皮肤呈白色，去除压力后，血流很快恢复，皮肤又重新变为潮红色。当血压过低、血容量不足、休克时，解除压力后毛细血管血流恢复缓慢，皮肤由白转红的时间延长。本试验可判断血液微循环状态。
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